病理学(第8版) 李玉林/本科临床/十二五普通高等教育本科国家级规划教材 [Pathology] 下载 mobi epub pdf 电子书 2024

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内容简介

　　本书修订将继续坚持“三基”（基本理论、基本知识、基本技能）、“三特定”（特定对象、特定要求、特定限制）和“五性”（思想性、科学性、启发性、先进性、实用性）的编写宗旨，这是老一辈医学家留给我们的宝贵财富，一直在指导我国医药学教材的建设。就《病理学》教材而言，在武忠弼教授、杨光华教授等几代病理学家的努力下，其已经成为国家统编或规划教材的精品。因此，第8教材的整体设计不仅要传承前几教材的编写风格，更要在内容优化、图表运用、印刷及装帧方面有所突破和创新。

作者简介

　　李玉林，男，1950年生于吉林省东丰县。曾任白求恩医科大学校长、吉林大学常务副校长，现任吉林大学白求恩医学院院长、教育部病理生物学重点实验室主任、国家“985”整合生物学科技创新平台主任。主要社会兼职包括国务院学位委员会学科评议组成员，教育部基础医学教学指导委员会副主任，中国高等教育学会医学教育专业委员会副理事长，国家生命科学与技术人才培养基地建设指导委员会副主任，国家自然科学基金委员会生命科学部第九、十届专家评审委员会副组长，国家奖励工作办公室评审专家，吉林省科协副主席，吉林省委决策咨询委员会委员，中华医学会病理学分会常委，吉林省病理学会主任委员。
　　从事教学工作40年，将分子细胞生物学、分子遗传学等内容有机地与传统病理学进行整合，在传统病理学科内引领并创建了病理生物学研究方向；是我国《病理学》、《分子病理学》等六部规划教材的主编；围绕医学教育改革研究与病理学系列教材建设的理论与实践先后两次获国家教学成果二等奖。就肿瘤间质病理学及干细胞组织工程研究，主持国家“863”、“973”等重大研究任务10余项，发表系列论文239篇，其中42篇被SCI收录，被引用已超过2000次，是吉林省科技进步一等奖、中华医学科技奖一等奖、国家科技进步二等奖的负责人。

内页插图

目录

绪论
一、病理学的内容和任务
二、病理学在医学中的地位
三、病理学的研究方法
四、病理学的发展
第一章 细胞和组织的适应与损伤
第一节 适应
一、萎缩
二、肥大
三、增生
四、化生
第二节 细胞和组织损伤的原因和机制
一、细胞和组织损伤的原因
二、细胞和组织损伤的机制
第三节 细胞可逆性损伤
一、细胞水肿
二、脂肪变
三、玻璃样变
四、淀粉样变
五、黏液样变
六、病理性色素沉着
七、病理性钙化
第四节 细胞死亡
一、坏死
二、凋亡
第五节 细胞老化
一、细胞老化的特征
二、细胞老化的形态学
三、细胞老化的机制

第二章 损伤的修复
第一节 再生
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
二、干细胞及其在再生中的作用
三、各种组织的再生过程
四、细胞再生的影响因素
第二节 纤维性修复
一、肉芽组织的形态及作用
二、瘢痕组织的形态及作用
三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制
第三节 创伤愈合
一、皮肤创伤愈合
二、骨折愈合
三、影响创伤愈合的因素

第三章 局部血液循环障碍
第一节 充血和淤血
一、充血
二、淤血
第二节 出血
一、病因和发病机制
二、病理变化
三、后果
第三节 血栓形成
一、血栓形成的条件和机制
二、血栓形成的过程及血栓的形态
三、血栓的结局
四、血栓对机体的影响
第四节 栓塞
一、栓子的运行途径
二、栓塞的类型和对机体的影响
第五节 梗死
一、梗死形成的原因和条件
二、梗死的病变及类型
三、梗死对机体的影响和结局
第六节 水肿
一、水肿的发病机制
……
第四章 炎症
第五章 肿瘤
第六章 环境和营养病理学
第七章 心血管系统疾病
第八章 呼吸系统疾病
第九章 消化系统疾病
第十章 淋巴造血系统疾病
第十一章 免疫性疾病
第十二章 泌尿系统疾病
第十三章 生殖系统和乳腺疾病
第十四章 内分泌系统疾病
第十五章 神经系统疾病
第十六章 传染病
第十七章 寄生虫病
第十八章 病理学常用技术的原理与应用
中英文名词对照索引

精彩书摘

　　第三节 细胞可逆性损伤
　　细胞可逆性损伤（reversibleinjury）的形态学变化称变性（degeneraion），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下．造成蓄积的原因是这些正常或异常物质的产生过多或产生速度过快，细胞组织缺乏相应的代谢、清除或转运利用机制，而使其聚积在细胞器、细胞质、细胞核或细胞间质中：去除病因后，细胞水肿、脂肪变等大多数此类损伤可恢复正常，因此是非致死性、可逆性损伤。
　　所有有害因素都是首先在分子水平发挥它们的作用的。能够辨别出细胞适应、可逆性损伤或不可逆性损伤等形态学变化的时间长短，取决于细胞病变性质和观察方法的敏感度。但总的来说，受影响的细胞先呈现生化代谢变化，继而出现组织化学和超微结构变化（例如缺血后数分钟至数十分钟），然后再出现光镜下和肉眼可见的形态学变化（例如缺血后数小时至数日）。较轻度的损伤在原因消除后大多可恢复正常，通常称为可逆性损伤。严重的细胞损伤是不可逆的，直接或最终导致细胞死亡。
　　一、细胞水肿
　　细胞水肿（ccuularswcuing）或称水变性（hydropicdegeneration），常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。
　　1．细胞水肿的机制细胞水肿时因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外离子等渗。之后，无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物蓄积，增加滲透压负荷，进一步加重细胞水肿。凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，都可导致细胞水肿，常见于缺血、缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等器官的实质细胞。
　　2．细胞水肿的病理变化病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变，如病毒性肝炎吋（图1-10）：有时细胞水肿的改变不易在光镜下识别，而整个器官的改变却可能较明显。肉眼观察受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
　　二、脂肪变
　　甘油三酯蓄积子非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变（fatiychange：或steatosis），多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。
　　1。脂肪变的病理改变轻度脂肪变，肉眼观受累器官可无明显变化。随着病变的加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。电镜下，细胞质内脂肪成分聚成有膜包绕的脂质小体，进而融合成脂滴。
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前言/序言

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