病理學(第8版) 李玉林/本科臨床/十二五普通高等教育本科國傢級規劃教材 [Pathology] 下載 mobi epub pdf 電子書 2024

☆☆☆☆☆
簡體網頁||繁體網頁



點擊這裡下載

類似圖書 點擊查看全場最低價

---

內容簡介

　　本書修訂將繼續堅持“三基”（基本理論、基本知識、基本技能）、“三特定”（特定對象、特定要求、特定限製）和“五性”（思想性、科學性、啓發性、先進性、實用性）的編寫宗旨，這是老一輩醫學傢留給我們的寶貴財富，一直在指導我國醫藥學教材的建設。就《病理學》教材而言，在武忠弼教授、楊光華教授等幾代病理學傢的努力下，其已經成為國傢統編或規劃教材的精品。因此，第8教材的整體設計不僅要傳承前幾教材的編寫風格，更要在內容優化、圖錶運用、印刷及裝幀方麵有所突破和創新。

作者簡介

　　李玉林，男，1950年生於吉林省東豐縣。曾任白求恩醫科大學校長、吉林大學常務副校長，現任吉林大學白求恩醫學院院長、教育部病理生物學重點實驗室主任、國傢“985”整閤生物學科技創新平颱主任。主要社會兼職包括國務院學位委員會學科評議組成員，教育部基礎醫學教學指導委員會副主任，中國高等教育學會醫學教育專業委員會副理事長，國傢生命科學與技術人纔培養基地建設指導委員會副主任，國傢自然科學基金委員會生命科學部第九、十屆專傢評審委員會副組長，國傢奬勵工作辦公室評審專傢，吉林省科協副主席，吉林省委決策谘詢委員會委員，中華醫學會病理學分會常委，吉林省病理學會主任委員。
　　從事教學工作40年，將分子細胞生物學、分子遺傳學等內容有機地與傳統病理學進行整閤，在傳統病理學科內引領並創建瞭病理生物學研究方嚮；是我國《病理學》、《分子病理學》等六部規劃教材的主編；圍繞醫學教育改革研究與病理學係列教材建設的理論與實踐先後兩次獲國傢教學成果二等奬。就腫瘤間質病理學及乾細胞組織工程研究，主持國傢“863”、“973”等重大研究任務10餘項，發錶係列論文239篇，其中42篇被SCI收錄，被引用已超過2000次，是吉林省科技進步一等奬、中華醫學科技奬一等奬、國傢科技進步二等奬的負責人。

內頁插圖

目錄

緒論
一、病理學的內容和任務
二、病理學在醫學中的地位
三、病理學的研究方法
四、病理學的發展
第一章 細胞和組織的適應與損傷
第一節 適應
一、萎縮
二、肥大
三、增生
四、化生
第二節 細胞和組織損傷的原因和機製
一、細胞和組織損傷的原因
二、細胞和組織損傷的機製
第三節 細胞可逆性損傷
一、細胞水腫
二、脂肪變
三、玻璃樣變
四、澱粉樣變
五、黏液樣變
六、病理性色素沉著
七、病理性鈣化
第四節 細胞死亡
一、壞死
二、凋亡
第五節 細胞老化
一、細胞老化的特徵
二、細胞老化的形態學
三、細胞老化的機製

第二章 損傷的修復
第一節 再生
一、細胞周期和不同類型細胞的再生潛能
二、乾細胞及其在再生中的作用
三、各種組織的再生過程
四、細胞再生的影響因素
第二節 縴維性修復
一、肉芽組織的形態及作用
二、瘢痕組織的形態及作用
三、肉芽組織和瘢痕組織的形成過程及機製
第三節 創傷愈閤
一、皮膚創傷愈閤
二、骨摺愈閤
三、影響創傷愈閤的因素

第三章 局部血液循環障礙
第一節 充血和淤血
一、充血
二、淤血
第二節 齣血
一、病因和發病機製
二、病理變化
三、後果
第三節 血栓形成
一、血栓形成的條件和機製
二、血栓形成的過程及血栓的形態
三、血栓的結局
四、血栓對機體的影響
第四節 栓塞
一、栓子的運行途徑
二、栓塞的類型和對機體的影響
第五節 梗死
一、梗死形成的原因和條件
二、梗死的病變及類型
三、梗死對機體的影響和結局
第六節 水腫
一、水腫的發病機製
……
第四章 炎癥
第五章 腫瘤
第六章 環境和營養病理學
第七章 心血管係統疾病
第八章 呼吸係統疾病
第九章 消化係統疾病
第十章 淋巴造血係統疾病
第十一章 免疫性疾病
第十二章 泌尿係統疾病
第十三章 生殖係統和乳腺疾病
第十四章 內分泌係統疾病
第十五章 神經係統疾病
第十六章 傳染病
第十七章 寄生蟲病
第十八章 病理學常用技術的原理與應用
中英文名詞對照索引

精彩書摘

　　第三節 細胞可逆性損傷
　　細胞可逆性損傷（reversibleinjury）的形態學變化稱變性（degeneraion），是指細胞或細胞間質受損傷後，由於代謝障礙，使細胞內或細胞間質內齣現異常物質或正常物質異常蓄積的現象，通常伴有細胞功能低下．造成蓄積的原因是這些正常或異常物質的産生過多或産生速度過快，細胞組織缺乏相應的代謝、清除或轉運利用機製，而使其聚積在細胞器、細胞質、細胞核或細胞間質中：去除病因後，細胞水腫、脂肪變等大多數此類損傷可恢復正常，因此是非緻死性、可逆性損傷。
　　所有有害因素都是首先在分子水平發揮它們的作用的。能夠辨彆齣細胞適應、可逆性損傷或不可逆性損傷等形態學變化的時間長短，取決於細胞病變性質和觀察方法的敏感度。但總的來說，受影響的細胞先呈現生化代謝變化，繼而齣現組織化學和超微結構變化（例如缺血後數分鍾至數十分鍾），然後再齣現光鏡下和肉眼可見的形態學變化（例如缺血後數小時至數日）。較輕度的損傷在原因消除後大多可恢復正常，通常稱為可逆性損傷。嚴重的細胞損傷是不可逆的，直接或最終導緻細胞死亡。
　　一、細胞水腫
　　細胞水腫（ccuularswcuing）或稱水變性（hydropicdegeneration），常是細胞損傷中最早齣現的改變，起因於細胞容積和胞質離子濃度調節機製的功能下降。
　　1．細胞水腫的機製細胞水腫時因綫粒體受損，ATP生成減少，細胞膜Na+K+泵功能障礙，導緻細胞內鈉離子積聚，吸引大量水分子進入細胞，以維持細胞內外離子等滲。之後，無機磷酸鹽、乳酸和嘌呤核苷酸等代謝産物蓄積，增加滲透壓負荷，進一步加重細胞水腫。凡是能引起細胞液體和離子內穩態變化的損害，都可導緻細胞水腫，常見於缺血、缺氧、感染、中毒時肝、腎、心等器官的實質細胞。
　　2．細胞水腫的病理變化病變初期，細胞綫粒體和內質網等細胞器變得腫脹，形成光鏡下細胞質內的紅染細顆粒狀物。若水鈉進一步積聚，則細胞腫大明顯，細胞基質高度疏鬆呈空泡狀，細胞核也可腫脹，胞質膜錶麵齣現囊泡，微絨毛變形消失，其極期稱為氣球樣變，如病毒性肝炎吋（圖1-10）：有時細胞水腫的改變不易在光鏡下識彆，而整個器官的改變卻可能較明顯。肉眼觀察受纍器官體積增大，邊緣圓鈍，包膜緊張，切麵外翻，顔色變淡。
　　二、脂肪變
　　甘油三酯蓄積子非脂肪細胞的細胞質中，稱為脂肪變（fatiychange：或steatosis），多發生於肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞和骨骼肌細胞等，與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養不良、糖尿病及肥胖等有關。
　　1。脂肪變的病理改變輕度脂肪變，肉眼觀受纍器官可無明顯變化。隨著病變的加重，脂肪變的器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切麵呈油膩感。電鏡下，細胞質內脂肪成分聚成有膜包繞的脂質小體，進而融閤成脂滴。
　　……

前言/序言

病理學(第8版) 李玉林/本科臨床/十二五普通高等教育本科國傢級規劃教材 [Pathology] 下載 mobi epub pdf txt 電子書 格式

評分☆☆☆☆☆

這是我買的新書，新書啊！怎麼會有洞呢？？

評分☆☆☆☆☆

沒有收到發票!

評分☆☆☆☆☆

第一次買沒有什麼好說的 希望能考上

評分☆☆☆☆☆

。。。。。。。。。。。。。。。。

評分☆☆☆☆☆

挺好的，感覺不錯。。。。

評分☆☆☆☆☆

最滿意物流，非常快

評分☆☆☆☆☆

正版書籍，發貨快，不耽誤上課用

評分☆☆☆☆☆

還行不過不是我需要的

評分☆☆☆☆☆

書到瞭，就是沒有習題，現在在京東購買圖書包裝感覺很雞肋，下迴購買要考慮清楚

類似圖書 點擊查看全場最低價