　　《光物理研究前沿系列：生物分子光子学研究前沿》以专题论述的形式编撰，选题紧跟科技发展前沿，并且紧贴国家重大科学研究项目脉络，可以说是对国内十多年来光物理前沿研究成果的沉淀。《光物理研究前沿系列：生物分子光子学研究前沿》作者阵容强大，邀请了国内四十余家实验室的一线科学家参与撰写，所收录的前沿专题均由国内奋斗在相应领域的翘楚执笔，是值得研究生和青年学者捧读的重要参考文献。

内容简介

　　《光物理研究前沿系列：生物分子光子学研究前沿》是“十二五”国家重点图书出版规划项目“光物理研究前沿系列”之一，包括新型荧光蛋白标记技术、双光子分子探针、光调控神经环路、拉曼成像及其生物医学应用、超分辨定位成像、光声分子（功能）成像、活体小动物光学分子成像等前沿专题。
　　《光物理研究前沿系列：生物分子光子学研究前沿》可供生物分子光子学相关研究领域的研究生及从业人员阅读参考。

1 新型荧光蛋白标记技术／张智红骆清铭
1.1 引言
1.2 荧光蛋白及其突变体
1.3 报告型荧光蛋白探针
1.4 功能型荧光蛋白探针
1.5 荧光共振能量转移型探针
1.6 基于荧光蛋白的双分子荧光互补技术
1.7 荧光蛋白标记在活体肿瘤光学成像中的应用
1.8 荧光蛋白转基因小鼠在活体免疫光学成像中的应用

2 双光子分子探针／李昱董小虎刘志洪秦金贵
2.1 双光子吸收概论
2.2 有机双光子吸收材料的分子设计与结构类型
2.3 双光子分子探针的研究进展

3 光调控神经环路／刘楠
3.1 光遗传学技术
3.2 光遗传学技术研究的步骤
3.3 光分子探针解读神经环路的工作机制
3.4 光分子探针探究神经环路如何调控认知与行为
3.5 光分子探针定位神经环路异常与疾病的关系
3.6 用于神经科学的光学探针技术

4 拉曼成像及其生物医学应用／陈涛黄岩谊
4.1 引言
4.2 拉曼散射基本原理
4.3 拉曼光谱仪
4.4 拉曼成像
4.5 相干拉曼散射
4.6 拉曼成像总结

5 超分辨定位成像／黄振立王伊娜龙帆胡哲赵泽宇
5.1 引言
5.2 超分辨定位成像中的荧光探针
5.3 超分辨定位成像的方法和装置
5.4 超分辨定位成像中的图像处理
5.5 超分辨定位成像的应用
5.6 结论与展望

6 光声分子（功能）成像／邢达杨思华
6.1 引言
6.2 光声成像原理、算法及系统
6.3 国内外状况
6.4 应用发展趋势

7 活体小动物光学分子成像／邓勇杨孝全骆清铭
7.1 光在生物组织中的传输模型
7.2 扩散光学断层成像
7.3 小动物活体光学分子成像
7.4 多模式小动物活体分子成像

精彩书摘

　　《光物理研究前沿系列：生物分子光子学研究前沿》：
　　肉芽肿是机体应对结核杆菌而形成的保护性结构，Egen等通过活体观察肉芽肿内CMTPX标记T细胞和表达EGFP的巨噬细胞的相关运动，发现两者的接触和TNF-α的产生对整个肉芽肿的发生与发展起着关键作用。同时，通过成像数据分析得到，巨噬细胞形成较为稳定的细胞外基质，使得T细胞在肉芽肿形成的后期被束缚于有巨噬细胞界定的边界内。这种现象的可能机制是T细胞倾向于沿着巨噬细胞外表面基质运动。由于对肝脏枯否氏细胞（KCs）没有特异性的标记，为排除髓源性单核巨噬细胞的干扰，研究者们构建了由不同基因型细胞构成的骨髓辐射嵌合体小鼠。他们通过将LysM-EGFP转基因鼠的骨髓经致死照射后，过继输入没有荧光的新骨髓而形成嵌合体小鼠，使得肝脏新招募的单核巨噬细胞不表达GFP，从而实现单独对KCs细胞的GFP标记。
　　另外，他们通过显微成像对CD4+T细胞的运动速度分析以及对相关细胞进行分群，研究者们发现在比较稳定的状态下，只有很少部分的结核杆菌特异的T细胞在抗原诱导下迁移至肉芽肿，并导致某些细胞因子的低表达和极化分泌。然而外源抗原的释放引起效应T细胞的聚集并产生大量的细胞因子。这些结果暗示着肉芽肿内的抗原提呈为限制性提呈，能识别唤起“沉默”T细胞的应答，这种方式部分展现了宿主潜在发挥应答效应的能力。此研究结果提供了宿主调节病原体感染的新视野——慢性感染的抗原如何有效地动态影响T细胞，反过来效应T细胞如何防御病菌的入侵。
　　李斯特菌（Lm）是一种革兰阳性菌，由于其比较容易培养，处理实验室小鼠时较为安全并具有较高的感染可控性，故常用来研究哺乳动物感染的免疫应答。它导致的是胞内细菌感染，能同时激发先天性免疫和适应性免疫。通过在细菌表面表达InternalinA、InternalinB、listeriolysinO等黏附蛋白，使得其进入宿主细胞内并逃避胞内吞噬系统。同时其在肌动蛋白装配诱导蛋白（actinassembly-inducingprotein，ActA）的帮助下催化肌动蛋白聚合，推动菌体入侵到邻近的细胞完成细菌的扩散。血液中，巨噬细胞能够吞噬菌体，菌体表达的李斯特菌溶血素能够溶解巨噬细胞液泡膜，激活NF-KB依赖的机体免疫应答相关基因表达，如趋化因子CCL2，招募表达相应受体的单核细胞。而被巨噬细胞处理后释放的细菌相关产物，通过TLRs激活单核细胞，促进其分化成分泌TNF的诱导性单核细胞来源的DC，从而清除细菌。
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