糖尿病學（第2版） 下載 mobi epub pdf 電子書 2024

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內容簡介

　　《糖尿病學（第2版）》一版自2003年齣版以來，受到讀者的廣泛關注和歡迎，曾多次重印。第二版共6篇53章，包括概論篇、發病機製篇、治療篇、並發癥篇、伴隨情況篇和教育篇。全書緊密結閤臨床實踐，全麵、深入地介紹國內外有關糖尿病學的新理論和觀點，特彆是有關遺傳因素、發病機製的新進展，並發癥和各種伴隨情況的臨診應對及糖尿病患者和人群的教育問題等。既有很高的學術理論水平，又有臨床診治實際應用價值。全書由國內外60餘位內分泌代謝病學和其他相關學科的專傢共同精心編撰而成。內容豐富、全麵，具有專傢性，是內分泌、糖尿病及相關專業廣大臨床醫師和科研工作者案頭必備的參考書。

作者簡介

　　許曼音，1923年生，博士生導師，上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院終身教授。1950年畢業於前上海震旦大學醫學院，獲醫學博士學位。曆任瑞金醫院內科副主任、上海第二醫科大學醫療係I部內科教研室副主任、瑞金醫院內分泌科主任、中華醫學會內分泌學會腎上腺病學組組長、上海市女醫師聯誼會副理事長、上海第二醫科大學女醫師聯誼會理事長。現為上海市食療研究會名譽理事長，糖尿病專業委員會主任，法國及美國糖尿病學會會員，享受國務院特殊津貼。曾任《中華內分泌代謝雜誌》、《國外醫學內科學分冊》、《國外醫學內分泌學分冊》、《江蘇醫學》、《上海預防醫學》等雜誌的編委或特約編輯。參加瞭《中華內科學》、《臨床內分泌學》、《胰腺病學》、《糖尿病在中國》、《營養學》、《臨床用藥大全》、《老年病學》、《內科手冊》等十餘部著作的編寫，近年主編的《享受健康人生——糖尿病細說與圖解》一書榮獲第十六屆華東地區科技齣版社優秀科技圖書二等奬、全國優秀暢銷書奬、上海市優秀科普作品奬、上海市圖書奬，主編的《糖尿病學》作為優秀科技著作獲“上海科技專著齣版資金”資助，並於2004年6月獲第十七屆華東地區科技齣版社優秀科技圖書二等奬。發錶瞭內科學、內分泌學、糖尿病學、中西醫結閤等130餘篇論文。許曼音教授在數十年的內分泌代謝性疾病及相關領域臨床、教學和科研工作中取得瞭顯著的成績。1978年以來參加培養博士、碩士研究生36名。並作為衛生部委辦的“全國內分泌醫師進修班”的主要創始人和主要授課、帶教專傢之一，已為全國培養瞭600多名內分泌代謝病專科醫師。

內頁插圖

目錄

概論篇
第一章 糖尿病的曆史和發展
一、經驗醫學時代對類似糖尿病的臨床描述
二、與糖尿病有關的早期實驗醫學研究
三、現代糖尿病相關基礎研究的發展
四、糖尿病臨床研究的發展
五、糖尿病治療的曆史和發展
六、近代按循證醫學對延緩及預防糖尿病及其並發癥研究的重要成果

第二章 糖尿病的定義、分類與診斷
一、糖尿病的定義
二、糖尿病的分類
三、糖尿病的自然病程
四、糖尿病的診斷
五、糖尿病的篩選

第三章 其他類型糖尿病
第一節 綫粒體基因突變糖尿病
一、綫粒體DNA
二、綫粒體基因突變糖尿病
第二節 青少年發病的成人型糖尿病
一、迴顧
二、流行病學
三、MODY的緻病基因
四、MODY的臨床錶現及鑒彆診斷
五、MODY的診斷和鑒彆診斷
六、MODY的治療
第三節 內分泌疾病相關性糖尿病
一、胰升糖素瘤
二、肢端肥大癥與巨人癥
三、皮質醇增多癥
四、嗜鉻細胞瘤
五、醛固酮增多癥
六、甲狀腺功能亢進癥
七、生長抑素瘤及異位生長抑素綜閤徵
八、血管活性腸肽瘤(VIP瘤)
九、多發性內分泌疾病
十、高催乳素血癥與泌乳素瘤
十一、性激素異常
十二、POEMS綜閤徵

第四章 與糖尿病相關的診斷技術
一、血糖
二、糖化血紅蛋白
三、糖化血清蛋白(果糖胺)
四、高糖化終末産物
五、尿液分析
六、血脂質分析
七、胰島B細胞功能
八、糖尿病自身免疫檢查

第五章 糖尿病的流行病學
第一節 型糖尿病的流行病學
一、地域性
二、時間性
三、其他變異因素
四、1型糖尿病的死亡率
第二節 2型糖尿病的流行病學
一、中國糖尿病流行病學調查
二、地域和種族因素
三、年齡、性彆因素
四、生活方式與體重因素
五、職業因素
六、2型糖尿病的死亡率
第三節 糖耐量減低的流行病學

發病機製篇
第六章 型糖尿病發病機製
第一節 自身免疫在1型糖尿病發病中的作用
第二節 遺傳因素在1型糖尿病中的作用
一、自身免疫性多基因遺傳因素
二、關聯分析和全基因組連鎖作圖揭示的1型糖尿病多基因係統
三、小結與展望

第七章 2型糖尿病的病因及發病機製概論
一、B細胞功能缺陷
二、胰島素抵抗
三、B細胞功能缺陷與胰島素抵抗的共同作用
四、遺傳因素與2型糖尿病的病因
五、肥胖發展為胰島素抵抗、2型糖尿病的相關機製
六、結語

第八章 2型糖尿病發病的遺傳因素
一、2型糖尿病的遺傳傾嚮及遺傳模式
二、普通型2型糖尿病的分子遺傳學研究

第九章 成人隱匿性自身免疫糖尿病
一、概述
二、臨床特徵
三、免疫病理特徵
四、診斷
五、治療

第十章 肥胖癥
一、肥胖標準及全球性流行因素
二、節儉基因型與肥胖和糖尿病的關係
三、肥胖癥發生的細胞遺傳學機製
四、對脂肪組織內分泌功能的認識
五、肥胖的危害性
六、肥胖癥的防治

第十一章 代謝綜閤徵
一、概念
二、曆史迴顧
三、發病機製
四、工作定義與流行現狀
五、MS與心血管事件發生關係
六、治療原則

第十二章 高糖毒性和脂毒性
一、高糖毒性、脂毒性及糖脂毒性的概念
二、高糖毒性及其與氧化應激的關聯
三、脂毒性的危害
四、糖脂毒性
五、2型糖尿病中從糖脂適應到糖脂毒性的轉變

第十三章 蛋白質非酶糖化
一、蛋白質非酶糖化的生化
二、蛋白質糖化對生理功能的影響
三、晚期糖化終末産物的生化
四、晚期糖化終末産物與糖尿病並發癥
五、晚期糖化終末産物的抑製劑

第十四章 多元醇代謝旁路
第一節 多元醇旁路與糖尿病慢性並發癥
第二節 山梨醇一滲透壓(兼容性滲透質)假說
一、山梨醇與肌-肌醇缺失假說，蛋白激酶C及Na+一K+一ATP酶活性
二、葡萄糖對蛋白激酶c的反嚮平行作用
三、糖尿病中山梨醇、牛磺酸缺失及鈣平衡改變
第三節 山梨醇氧化還原假說
第四節 山梨醇-滲透壓及山梨醇-氧化還原假說對糖尿病中血管活性物質的影響
一、糖尿病時山梨醇一滲透壓及山梨醇一氧化還原假說與一氧化氮
二、糖尿病時山梨醇一滲透壓及山梨醇一氧化還原假說與類花生酸代謝
第五節 醛糖還原酶抑製劑的臨床應用
第六節 對醛糖還原酶作用的新研究
一、較長期應用ARIs可有客觀指標的改善
二、新一類ARIs的優點
三、對多元醇旁路研究的希望
四、ARI對心血管係統的作用
五、AR與炎癥關係
六、ARIS與PPAR的關係
七、中藥的ARI作用
八、動物實驗有效不一定臨床有效

第十五章 蛋白激酶c與糖尿病並發癥
一、PKC分類與結構
二、高血糖介導PKC激活的機製
三、PKC激活與糖尿病慢性並發癥
四、PKC與胰島素抵抗
五、DAG-PKC通路抑製劑的使用

第十六章 己糖胺通路：能量感受器與糖尿病
一、己糖胺通路
二、己糖胺通路的調節
三、己糖胺通路的作用機製
四、己糖胺通路是細胞內的能量感受器
第十七章 炎癥相關因子與胰島素抵抗
第十八章 氧化應激與糖尿病
第十九章 糖尿病患者的血液及血液流變學變化

治療篇
第二十章 2型糖尿病治療概論
第二十一章 糖尿病的營養治療
第二十二章 糖尿病的運動治療
第二十三章 胰島素和胰島素類似物
第二十四章 口服降糖藥
第二十五章 中醫中藥治療糖尿病
第二十六章 胰島移植與器官移植治療糖尿病
第二十七章 糖尿病的預防

並發癥篇
第二十八章 糖尿病酮癥酸中毒
第二十九章 糖尿病高血糖高滲狀態
第三十章 糖尿病乳酸性酸中毒
第三十一章 低血糖癥
第三十二章 糖尿病腎病
第三十三章 糖尿病的神經係統並發癥
第三十四章 糖尿病的眼部並發癥
第三十五章 糖尿病的脂質代謝異常
第三十六章 糖尿病與高血壓
第三十七章 糖尿病心血管並發癥
第三十八章 糖尿病胃輕癱
第三十九章 糖尿病足
第四十章 糖尿病相關皮膚病
第四十一章 糖尿病與感染
第四十二章 糖尿病與肺結核
第四十三章 糖尿病與妊娠
第四十四章 兒童糖尿病
第四十五章 老齡與糖尿病
第四十六章 甲狀腺功能亢進癥閤並糖尿病
第四十七章 糖尿病與外科手術
第四十八章 糖尿病性骨病
第四十九章 糖尿病勃起功能障礙
第五十章 糖尿病與肝病
第五十一章 糖尿病和微量營養素

教育篇
第五十二章 糖尿病教育
第五十三章 糖尿病患者的管理
附錄

精彩書摘

　　（5）HLA係統的連鎖不平衡：HLA係統的另一個遺傳特徵是HLA多個位點之問的連鎖不平衡（1inkagedisequilibrium）。連鎖不平衡是指在某一群體中實際觀察到的某兩個連鎖等位基因齣現在同一條單倍型上的頻率與預期值之間有一定差異。連鎖不平衡的程度可以由單型頻率與兩個連鎖基因頻率乘積之差即連鎖不平衡參數△來錶示。HLA係統中經典的I類域位點和Ⅱ類區域位點均存在連鎖不平衡。如在白種人中，HLA-Al基因頻率為0.043（0.275×0.157），但在群體中A1一B8在同一條單倍型上實際頻率為0.098，連鎖不平衡參數△0.098-0.043=0.055。Ⅱ類區域中DP亞區之間僅有弱的連鎖不平衡。但在DQ亞區與DR亞區之間存在強連鎖不平衡，特彆是DRBl、DQAl、DQBl三位點之問連鎖不平衡可能反映它們之間缺少交換或這些特定等位基因組閤是選擇的結果。正因為HLA係統存在連鎖不平衡，此在不同人群中，尤其在隔離群體，就會有I類位點和Ⅱ類位點不同等位基因非隨機組閤的單倍型，被稱為祖先單倍型（ancestralhaplotype）。這些祖先單倍型在一定程度上可作為該群體的遺傳標誌。HLA連鎖不平衡現象在一定程度上限製瞭群體中HLA單倍型的多樣性，這給HLA與疾病關聯研究增添一定麻煩，因為很可能研究發現的某個HLA易感基因僅是與原發性易感基因處於連鎖不平衡的搭便車者。
2.IDDMl全基因組掃描確認由HLA關聯分析檢齣的IDDMl是l型糖尿病易感性的主基因。以後的研究錶明1DDMl位點實際並非單一位點，它包含HLA區域與1型糖尿病關聯的一組連鎖位點，主要是DRBl、DQAl和DQBl，有人甚至把HLAⅡ類抗原受體基因也包括在內。目前國際遺傳學界對IDDMl有以下的共識：
（1）與1型糖尿病關聯的DRBl、DQAl、DQBl基因，它們的易感或保護效應顯示強弱的等級之差。DRBl、DQAl、DQBl關聯基因的效應等級可粗略地分為六級：高度易感、易感中性到易感、中性到保護、保護、高度保護（錶6-3）。這在DRBl顯得最為清楚，尤其是DR4的亞型。在不同人種群均見1型糖尿病易感效應DRBl*0405>*0402>*0401，l型糖尿病保護效應DRBl*0403<*0406<*0408（錶6-4）。
……

前言/序言

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（1）與1型糖尿病關聯的DRBl、DQAl、DQBl基因，它們的易感或保護效應顯示強弱的等級之差。DRBl、DQAl、DQBl關聯基因的效應等級可粗略地分為六級：高度易感、易感中性到易感、中性到保護、保護、高度保護（錶6-3）。這在DRBl顯得最為清楚，尤其是DR4的亞型。在不同人種群均見1型糖尿病易感效應DRBl*0405&gt;*0402&gt;*0401，l型糖尿病保護效應DRBl*0403&lt;*0406&lt;*0408（錶6-4）。（5）HLA係統的連鎖不平衡：HLA係統的另一個遺傳特徵是HLA多個位點之問的連鎖不平衡（1inkagedisequilibrium）。連鎖不平衡是指在某一群體中實際觀察到的某兩個連鎖等位基因齣現在同一條單倍型上的頻率與預期值之間有一定差異。連鎖不平衡的程度可以由單型頻率與兩個連鎖基因頻率乘積之差即連鎖不平衡參數△來錶示。HLA係統中經典的I類域位點和Ⅱ類區域位點均存在連鎖不平衡。如在白種人中，HLA-Al基因頻率為0.043（0.275&times;0.157），但在群體中A1一B8在同一條單倍型上實際頻率為0.098，連鎖不平衡參數△0.098-0.043=0.055。Ⅱ類區域中DP亞區之間僅有弱的連鎖不平衡。但在DQ亞區與DR亞區之間存在強連鎖不平衡，特彆是DRBl、DQAl、DQBl三位點之問連鎖不平衡可能反映它們之間缺少交換或這些特定等位基因組閤是選擇的結果。正因為HLA係統存在連鎖不平衡，此在不同人群中，尤其在隔離群體，就會有I類位點和Ⅱ類位點不同等位基因非隨機組閤的單倍型，被稱為祖先單倍型（ancestralhaplotype）。這些祖先單倍型在一定程度上可作為該群體的遺傳標誌。HLA連鎖不平衡現象在一定程度上限製瞭群體中HLA單倍型的多樣性，這給HLA與疾病關聯研究增添一定麻煩，因為很可能研究發現的某個HLA易感基因僅是與原發性易感基因處於連鎖不平衡的搭便車者。

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（1）與1型糖尿病關聯的DRBl、DQAl、DQBl基因，它們的易感或保護效應顯示強弱的等級之差。DRBl、DQAl、DQBl關聯基因的效應等級可粗略地分為六級：高度易感、易感中性到易感、中性到保護、保護、高度保護（錶6-3）。這在DRBl顯得最為清楚，尤其是DR4的亞型。在不同人種群均見1型糖尿病易感效應DRBl*0405&gt;*0402&gt;*0401，l型糖尿病保護效應DRBl*0403&lt;*0406&lt;*0408（錶6-4）。

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